Acid uric là gì? Bao nhiêu thì bị gout?

Lâu nay chúng ta đều biết bệnh Gout là do hiện tượng tăng acid uric máu, hiện tượng tăng acid uric máu có thể do đưa từ ngoài vào qua thức ăn vào trong cơ thể quá nhiều (đặc biệt là các thức ăn có hàm lượng purin cao, mà những thức ăn này đã được ông cha ta rút ra từ việc quan sát nhiều trường hợp mắc gút đó là phủ tạng động vật, thịt bò, heo, cừu,…), hoặc do quá trình chuyển hóa acid uric ngay trong bản thân cơ thể bị gặp rối loạn như tăng sản xuất quá mức urat (như các bệnh lý tan máu) giảm thải acid uric hoặc phối hợp cả hai cơ chế. Tuy nhiên mức độ tăng acid uric có thể nhiều hay ít và có thể gây nên bệnh gout hoặc không. Vậy acid uric là gì? Và nồng độ acid uric trong huyết tương bao nhiêu thì gây nên bệnh gout?. Tôi sẽ giải đáp các thắc mắc đó qua bài viết này.

Lưu ý: Do có tham khảo một số tài liệu nước ngoài (Tham khảo từ những nguồn tài liệu y khoa uy tín) và việc dịch không tránh khỏi một số đoạn khó hiểu, mong các bác chỉ bảo và đóng góp cho bài viết được hoàn thiện, giúp đỡ cho cộng đồng.

Acid uric

Axít uric là một hợp chất hữu cơ dị vòng của cacbon, nitơ, oxy và hydro có công thức là C5H4N4O3. Nó tạo thành các ion và muối được gọi là urat và acid uric, chẳng hạn như urat ammonium acid. Acid uric là một sản phẩm của sự phân hủy trao đổi chất của các nucleotide purine, và nó là một thành phần bình thường của nước tiểu. Nồng độ acid uric trong máu cao có thể dẫn đến bệnh gút và có liên quan đến các bệnh lý khác bao gồm tiểu đường và sự hình thành sỏi urat ở thận.

Công thức hóa học của acid uric

Ở đây tôi giải thích thêm mối liện quan giữa bệnh gout và tiểu đường:  Người bị gout dễ mắc tiểu đường hơn người không bị gout, nguyên nhân là:

1. Cả tiểu đường và gout đều rơi vào nhóm người thường hay ăn nhậu, ăn quá nhiều thực phẩm có đạm. Lối sống đó làm cả đường máu tăng và cả axit uric máu tăng. Ăn nhiều chất đạm và uống nhiều rượu làm tăng đề kháng insulin, làm cho người bị gout dễ mắc đái tháo đường.
2. Một số bệnh nhân tiểu đường điều trị không tốt sẽ tiến triển đến giai đoạn suy thận. Khi suy tthận, axit uric thải qua máu ít và tích tụ lại cơ thể phát triển thành bệnh gout.

Đồng thời, mọi người phải lưu ý rằng: bệnh nhân gout bị tiểu đường điều trị khó khăn hơn so với bệnh nhân chỉ mắc gout đơn thuần do:

1. Bệnh nhân gout sẽ có những cơn gout cấp, trong cơn gout cấp sẽ có rối loạn đường máu.
2. Việc sử dụng corticoid để điểu trị cơn gout cấp có thể làm tăng đường huyết.
3. Đái tháo đường có thể dẫn đến bệnh thận đái tháo đường, dần dần dẫn đến suy thận, khả năng đào thải acid uric giảm làm tăng acid uric máu có thể tăng nguy cơ mắc gout hoặc khởi phát cơn gout cấp trên một bệnh nhân gout mạn.

Hóa học acid uric

Acid uric lần đầu tiên được phân lập từ sỏi thận vào năm 1776 bởi nhà hóa học Thụy Điển Carl Wilhelm Scheele. Năm 1882, nhà hóa học người Ukraine Ivan Horbaczewski lần đầu tiên tổng hợp acid uric bằng cách làm tan urê bằng glycine.

Acid uric được tạo thành do hiện tượng hỗ biến lactut-lactim (cũng thường được mô tả là keto – enol tautomerism). Mặc dù dạng lactim được cho là có một số mức độ acid uric thơm kết tinh ở dạng lactam, các tính toán hóa học cũng chỉ ra rằng tautomer là ổn định nhất. Axit uric là một axit lưỡng tính với pKa1 = 5.4 và pKa2 = 10.3, do đó ở pH sinh lý, nó chủ yếu tồn tại như ion urat. (Đoạn này tôi viết hơi khó hiểu :) )

Sinh hóa acid uric

Xanthine oxidase là một enzyme xúc tác sự hình thành acid uric từ xanthine và hypoxanthine từ các purin khác. Xanthine oxidase là một enzyme lớn có vị trí hoạt động bao gồm molypden liên kết với lưu huỳnh và oxy. Trong tế bào, xanthine oxidase có thể tồn tại dưới nhiều dạng như xanthine dehydrogenase và xanthine oxireductase, cũng đã được tinh chế từ sữa bò và chiết xuất từ lá lách. Axít uric được giải phóng trong điều kiện thiếu oxy (độ bão hòa oxy thấp).

 Còn tiếp.....