Hạ Kali máu: nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị

ĐẠI CƯƠNG

Định nghĩa

Hạ kali máu là khi nồng độ [K+] huyết tương <3,5 mEq/L.

Chuối là thực phẩm chứa nhiều kali

Nguyên nhân

  Giả hạ kali máu 

Có thể thấy trong tình huống có rất nhiều tế bào đang hoạt động chuyển hóa trong mẫu máu dẫn đến hấp thu kali trong dịch ngoại bào.

  Hạ kali máu thực sự 

Gặp trong những trường hợp sau đây: (a) giảm cung cấp, (b) tăng vận chuyển vào trong tế bào, (c) tăng đào thải.

• Giảm cung cấp hiếm khi là nguyên nhân chính dẫn đến hạ kali máu vì thận có khả năng giảm bài tiết K+ xuống dưới <15 mEq/ngày. Tuy nhiên, chế độ ăn uống thiếu kali có thể làm nặng thêm tình trạng hạ kali máu do mất qua đường tiêu hóa hoặc qua thận.
• Tăng vận chuyển K+ vào trong tế bào. Có thể gây hạ kali máu thoáng qua nhưng không làm thay đổi tổng lượng kali của cơ thể. Các nguyên nhân có thể gặp là nhiễm kiềm, insulin, và catecholamine. Liệt gốc chi có chu kỳ là một rối loạn hiếm gặp do sự vận chuyển kali qua màng tế bào. Rối loạn này được mô tả cả trong tăng và hạ kali máu.
• Mất kali không do thận. Hạ kali máu có thể xảy ra do mất dịch giàu K+ qua đường tiêu hóa thấp. Hạ kali máu do mất K+ từ đường tiêu hóa cao thường liên quan đến thận tăng bài tiết K+ do cường aldosterone thứ phát. Hiếm gặp hơn, trong bài tiết mồ hôi quá nhiều, mất K+ có thể gây ra hạ kali máu.
• Mất kali qua thận. Chiếm hầu hết các trường hợp hạ kali máu mạn tính. Điều này có thể gây ra bởi các yếu tố làm tăng biến thiên âm, do đó làm tăng bài tiết K+ hoặc làm tăng tốc độ dòng nước tiểu xa.

Tăng tốc độ dòng qua ống lượn xa thường xảy ra khi sử dụng thuốc lợi tiểu hoặc lợi tiểu thẩm thấu (glucose niệu). Hội chứng Bartter_Gitelman có cơ chế tương tự gây mất K+ qua thận.

Một loạt các rối loạn gây mất K+ qua thận bằng cách tăng độ biến thiên âm gây bài tiết K+. Điều này có thể đạt được với sự tái hấp thu một cation (Na+) hoặc sự hiện diện của một anion không được hấp thu.

• Tái hấp thu Na+ ở ống lượn xa phần lớn bị ảnh hưởng bởi hoạt động của vỏ thượng thận.
• Cường aldosterone nguyên phát gặp trong u thượng thận hoặc quá sản thượng thận.
• Cortisol cũng có ái lực với thụ thể mineralocorticoid nhưng thường được chuyển đổi một cách nhanh chóng thành cortisone, ít bị ảnh hưởng bởi hoạt động của mineralocorticoid. Tuy nhiên, nếu tăng cortisol (hội chứng Cushing) hoặc không chuyển đổi thành cortisone (hội chứng thừa mineralocorticoid) sẽ biểu hiện giống như cường aldosterone.
• Cường aldosterone thứ phát có thể thấy trong những trường hợp giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng.
• Hoạt hóa cấu trúc kênh Na+ ở biểu mô ống lượn xa, độc lập với aldosterone, xảy ra trong hội chứng Liddle.

Tăng nồng độ một anion không hấp thu ở ống lượn xa cũng có thể tăng biến thiên âm gây tăng bài tiết K+. Ví dụ như HCO3– (nhiễm kiềm chuyển hóa hoặc toan hóa ống thận [renal tubular acidosis–RTA] type 2), ceton và hippurate (nhiễm độc toluene hoặc hít hơi keo).

CHẨN ĐOÁN

Biểu hiện lâm sàng

• Biểu hiện lâm sàng của hạ kali máu rất đa dạng, mức độ nghiêm trọng phụ thuộc vào mức độ hạ K+ máu. Thường hiếm xuất hiện triệu chứng khi [K+] máu trên 3,0 mEq/L.
• Triệu chứng hay gặp là mệt mỏi, đau cơ, yếu cơ, chuột rút. Chức năng cơ trơn cũng có thể bị ảnh hưởng với biểu hiện táo bón, thậm chí liệt ruột. Hạ kali máu nặng có thể dẫn đến liệt hoàn toàn, giảm thông khí hoặc tiêu cơ vân.

Test chẩn đoán

  Xét nghiệm

Khi nguyên nhân không rõ ràng, đánh giá K+ bài tiết qua thận và tình trạng acid-base có thể giúp xác định nguyên nhân 

• K+ niệu. Đáp ứng với tình trạng hạ kali máu là bài tiết <25 mEq/ngày K+ trong nước tiểu. Xác định K+ niệu tốt nhất dựa vào nước tiểu 24 giờ hoặc có thể ước lượng thông qua một mẫu nước tiểu. Một mẫu nước tiểu có K+ <15 mEq/L cho thấy sự duy trì K+ phù hợp của thận, tuy nhiên kết quả có thể bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố. Ngoài ra, biến thiên nồng độ K+ trao đổi qua ống thận (Transtubular potassium gradient–TTKG) có thể được tính như sau:

 TTKG = (K+ niệu/K+ huyết tương) ÷ (Áp lực thẩm thấu niệu/Áp lực thẩm thấu huyết tương)

 Nếu TTKG <2: Mất K+ không do thận, TTKG >4: Mất K+ do thận.

• Tình trạng acid-base. Vận chuyển qua màng tế tào và bài tiết K+ ở thận liên quan chặt chẽ đến tình trạng acid-base. Hạ kali máu thường liên quan đến tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa và có thể đóng một vai trò quan trọng trong nhiễm kiềm chuyển hóa. Phát hiện nhiễm toan chuyển hóa ở bệnh nhân hạ kali máu sẽ giúp thu hẹp chẩn đoán phân biệt, gặp trong những trường hợp sau: mất K+ qua đường tiêu hóa thấp, toan hóa ống thận, hoặc sự bài tiết của một anion không được hấp thu có nguồn gốc từ một acid hữu cơ (toan ceton do đái tháo đường, hippurate từ nhiễm độc toluene).

  Điện tâm đồ

Hình ảnh điện tâm đồ ở bệnh nhân hạ kali máu có thể thấy sóng T dẹt hoặc âm, xuất hiện sóng U, đoạn ST chênh xuống, và khoảng thời gian QU kéo dài. Hạ kali máu nặng có thể thấy khoảng thời gian PR kéo dài, giảm điện thế và phức bộ QRS giãn rộng.

ĐIỀU TRỊ

Mục tiêu điều trị là điều chỉnh sự thiếu hụt kali một cách an toàn và giảm thiểu tình trạng mất K+ đang diễn ra thông qua điều trị các nguyên nhân cơ bản. Phát hiện và điều chỉnh tình trạng tăng magie kèm theo sẽ giúp điều chỉnh rối loạn hạ kali máu hiệu quả hơn.

Thuốc

• Điều trị tình trạng hạ kali máu có thể qua đường uống hoặc truyền tĩnh mạch.

1. Bù kali qua đường uống. Nhìn chung bù kali qua đường uống là an toàn trong những trường hợp hạ kali máu nhẹ, bệnh nhân có thể dung nạp được. Liều uống 40 mEq được dung nạp tốt và có thể cung cấp thường xuyên mỗi 4 giờ. Thông thường, giảm 0,1 mEq kali máu sẽ được bù bằng 10 mEq muối kali. Tuy nhiên, trong trường hợp hạ kali máu nặng, việc bù kali bằng đường uống là không đủ để đạt mức kali bình thường. Hơn nữa, việc kali vẫn tiếp tục đi vào dịch nội bào có thể làm ảnh hưởng đến việc điều chỉnh kali máu ở dịch ngoại bào. Mặc dù điều này có thể xuất hiện nhưng nó chỉ đơn giản phản ánh mức độ thực sự của hạ Kali máu. Trong trường hợp này, tăng bổ sung kali cho đến khi nâng được mức Kali máu về bình thường.
2. Bù Kali đường tĩnh mạch. Những bệnh nhân hạ kali máu nặng đe dọa tính mạng và những người không thể bù được bằng đường uống cần được bù kali đường tĩnh mạch. Nồng độ tối đa trong điều chỉnh K+ không quá 40 mEq/L với đường truyền ngoại vi và không quá 100 mEq/L với đường truyền trung tâm. Không nên bù quá 20 mEq/giờ trừ trường hợp liệt hoặc có rối loạn nhịp thất do hạ kali máu. Lý tưởng nhất, KCl được pha trong nước muối sinh lý bởi vì dung dịch huyết thanh ngọt có thể làm trầm trọng thêm tình trạng hạ kali máu (kết quả của insulin vận chuyển kali vào trong tế bào). Việc bù kali đường tĩnh mạch nhanh cần phải được sử dụng thận trọng và theo dõi chặt chẽ.